Tonické křeče (na rozdíl od křečí centrálního a periferního původu u lézí centrálního nervového systému) jsou náhlé, mimovolní, krátkodobé kontrakce svalů nebo skupiny svalů, které nelze ovládat relaxací, častěji nohy, vnímané osoba jako silná bolest. Znají je téměř všichni dospělí.
Křeče jsou docela nebezpečné, pokud jste v rybníku, na horách nebo při řízení. Zvláště bolestivé křeče ve svalech zad, krku. Ale bolest není s křečemi to nejhorší. Záchvaty jsou signálem těla o vážném problému. Bohužel ne vždy rozumíme „řeči“ těla a křeče bereme jako obyčejnou nepříjemnost, která komplikuje život, ale nic víc.
Pojďme zjistit, v jakých případech nám tělo dává signály v podobě záchvatů.
Tonické křeče se vyskytují s patologickou excitací v jednom nebo druhém prvku motorické jednotky:
- neuron (nervová buňka);
- její axon (dlouhý válcovitý výběžek nervové buňky, po kterém putují nervové impulsy z těla buňky do orgánů a dalších nervových buněk);
- neuromuskulární spojení (bod kontaktu mezi dvěma neurony nebo mezi neuronem a přijímající buňkou),
- nebo svalových vláken.
- Znalost struktury a mechanismu svalové kontrakce je nezbytná pro přesné pochopení příčin křečí v nohách. Bez těchto informací nelze plně odhalit a vysvětlit způsoby, kterými četné faktory ovlivňují výskyt záchvatů.
Svalová struktura
Mechanismus kontrakce svalových vláken je dlouho studovaným fenoménem. V této publikaci se budeme zabývat prací příčně pruhovaných (kosterních) svalů, aniž bychom ovlivnili principy fungování hladkého svalstva.
Kosterní sval se skládá z tisíců vláken a každé jednotlivé vlákno zase obsahuje mnoho myofibril. Myofibrila v jednoduchém světelném mikroskopu je pruh, ve kterém jsou viditelné desítky a stovky jader svalových buněk (myocytů) seřazených v řadě.
Každý myocyt má na periferii speciální kontraktilní aparát, orientovaný přísně rovnoběžně s osou buňky. Hlavní funkční jednotkou myofibrily s kontraktilní schopností je sarkomera (základní kontraktilní jednotka příčně pruhovaných svalů, která je komplexem více proteinů). Sarkomera se skládá z následujících proteinů: aktin (základní), myosin, troponin a tropomyosin. Aktin a myosin mají tvar vzájemně propletených vláken. Za účasti troponinu, tropomyosinu, vápenatých iontů a ATP (jednotka energie produkované v buňkách) se aktinová a myosinová vlákna spojí, v důsledku čehož se sarkomera zkrátí, a tím i celé svalové vlákno.
Mechanismus svalové kontrakce
Kontrakce svalového vlákna probíhá v následujícím pořadí:
Nervový impuls vzniká v mozku a je přenášen podél nervu do svalového vlákna.
Prostřednictvím látky (mediátoru) produkované v těle – acetylcholinu je přenášen elektrický impuls z nervu na povrch svalového vlákna.
Šíření impulsu po celém svalovém vláknu a jeho pronikání hluboko do speciálních tubulů ve tvaru T.
Přechod buzení z tubulů ve tvaru T do cisteren. Nádrže se nazývají speciální buněčné formace obsahující velké množství vápenatých iontů. Výsledkem je otevření vápníkových kanálů a uvolnění vápníku do intracelulárního prostoru.
Vápník spouští proces vzájemné konvergence aktinových a myosinových filament aktivací a přeskupením aktivních center troponinu a tropomyosinu.
ATP je základní složkou výše uvedeného procesu, protože podporuje proces sbližování aktinových a myosinových vláken. ATP podporuje oddělení myosinových hlav a uvolnění jejich aktivních center. Jinými slovy, bez ATP se sval nemůže stáhnout, protože se před tím nemůže uvolnit.
Jak se aktinová a myosinová vlákna k sobě přibližují, sarkomera se zkracuje a dochází ke kontrakci samotného svalového vlákna i celého svalu.
Porušení v kterékoli z výše uvedených fází může vést jak k absenci svalové kontrakce, tak ke stavu neustálé kontrakce, to znamená křečím.
Následující faktory vedou k prodloužené tonické kontrakci svalového vlákna:
1. Příliš časté impulsy mozku.
2. Nadbytek acetylcholinu v synaptické štěrbině.
3. Snížení prahu dráždivosti myocytů.
4. Snížená koncentrace ATP.
5. Genetický defekt jednoho z kontraktilních proteinů.
Podívejme se blíže na každý faktor.
Pokračování na další straně